Căng thẳng phẫu thuật là gì? Nghiên cứu khoa học liên quan

Định nghĩa căng thẳng phẫu thuật

Căng thẳng phẫu thuật (surgical stress) là phản ứng sinh lý toàn thân và tại chỗ xuất phát từ tổn thương mô do cuộc phẫu thuật. Phản ứng này kích hoạt hàng loạt quá trình thần kinh – nội tiết – miễn dịch nhằm khôi phục cân bằng nội môi, loại bỏ mô hoại tử và thúc đẩy lành vết thương.

Phẫu thuật càng xâm lấn nhiều – từ cắt da, cơ, cho đến phẫu thuật lồng ngực, bụng – thì mức độ căng thẳng càng cao, thể hiện qua tăng tiết hormone stress, biến đổi chuyển hóa và tình trạng viêm lan tỏa. Khái niệm này được chuẩn hóa bởi ERAS Society và ASA, nhằm tối ưu perioperative care và giảm biến chứng sau mổ.

Căng thẳng phẫu thuật không chỉ là phản ứng cấp tính mà có thể kéo dài nhiều ngày, thậm chí tuần, tùy theo mức độ và loại phẫu thuật. Các biện pháp giảm stress như gây mê kỹ thuật thấp stress, giảm đau đa mô thức, dinh dưỡng tối ưu và hỗ trợ tâm lý góp phần hạn chế tác động tiêu cực của phản ứng này.

Cơ chế sinh lý học

Khởi đầu của căng thẳng phẫu thuật là kích thích nociceptor ngoại vi tại vùng tổn thương, giải phóng các chất trung gian hoá học như prostaglandin, bradykinin, histamine. Các tín hiệu đau truyền qua sợi Aδ và C lên tủy sống, sau đó đến não, kích hoạt vùng dưới đồi (hypothalamus).

Tại vùng dưới đồi, nhân paraventricular (PVN) sản xuất corticotropin-releasing hormone (CRH), dẫn đến tăng tiết adrenocorticotropic hormone (ACTH) ở tuyến yên. ACTH kích thích vỏ thượng thận giải phóng cortisol – hormone chính điều hoà chuyển hóa, ức chế viêm và duy trì huyết áp.

Bên cạnh trục HPA, phẫu thuật kích hoạt hệ thần kinh giao cảm, giải phóng catecholamine (adrenaline, noradrenaline) từ tủy thượng thận và tận cùng thần kinh. Catecholamine tăng nhịp tim, co mạch, phân giải glycogen và lipid nhằm cung cấp năng lượng nhanh chóng.

Đường dẫn phản ứng stress

• Trục HPA (Hypothalamic–Pituitary–Adrenal):
  • Vùng dưới đồi (CRH) → Tuyến yên (ACTH) → Thượng thận (Cortisol)
  • Cortisol tăng gluconeogenesis, chống viêm và duy trì huyết áp
• Hệ thần kinh giao cảm (SNS):
  • Truyền tín hiệu tủy sống → Tủy thượng thận → Adrenaline/Noradrenaline
  • Tăng nhịp tim, huyết áp, giãn phế quản, phân giải glycogen
• Phản ứng viêm:
  • Tế bào miễn dịch giải phóng cytokine (IL-6, TNF-α) và CRP
  • Thu hút bạch cầu, tăng tính thấm mao mạch, hình thành ách tắc macroscopically tại ổ mổ

Ba hệ này phối hợp chặt chẽ để đáp ứng yêu cầu duy trì tưới máu cơ quan, cân bằng nội môi và bảo vệ cơ thể khỏi nhiễm trùng tại vết mổ.

Ảnh hưởng lên chuyển hóa

Giai đoạn căng thẳng phẫu thuật khởi đầu bằng pha catabolic: cortisol và catecholamine tăng mạnh thúc đẩy phân giải protein cơ, tăng chu trình axit amin thành glucose (gluconeogenesis) và giảm tổng hợp glycogen. Kết quả là tăng glucose máu, đề kháng insulin và mất đạm cơ xương.

Tăng phân giải lipid qua lipolysis giải phóng acid béo tự do, cung cấp năng lượng cho cơ tim và gan. Tuy nhiên, tình trạng này kéo dài dễ dẫn đến rối loạn chuyển hóa lipid, gan nhiễm mỡ và stress oxy hoá tại mô.

Chuyển hóa	Thay đổi	Hậu quả
Đường	↑ Gluconeogenesis, ↓ Glycogen	Hyperglycemia, đề kháng insulin
Protein	↑ Proteolysis	Mất cơ, giảm miễn dịch
Lipid	↑ Lipolysis	Gan nhiễm mỡ, stress oxy hóa
Chuyển hóa cơ bản	↑ REE	Tăng nhu cầu dinh dưỡng

Tăng nhu cầu năng lượng cơ bản kéo dài nhiều ngày sau mổ, đòi hỏi dinh dưỡng sớm và đủ năng lượng – đạm để hạn chế suy kiệt và thúc đẩy phục hồi chức năng.

Các dấu ấn sinh hóa

Cortisol trong máu tăng gấp 2–5 lần so với mức nền, đạt đỉnh sau 4–6 giờ sau mổ và trở về bình thường trong 24–48 giờ nếu không có biến chứng. Sự gia tăng cortisol phản ánh hoạt động trục HPA và mức độ tổn thương mô.

Catecholamine (adrenaline, noradrenaline) trong huyết thanh và nước tiểu tăng ngay lập tức sau kích thích phẫu thuật, duy trì ở mức cao trong vài giờ đến nhiều ngày tuỳ theo mức độ xâm lấn. Catecholamine điều hoà nhịp tim, áp lực thành mạch và phân giải glycogen.

• IL-6: tăng trong vòng 1–2 giờ, đỉnh sau 12–24 giờ, chỉ điểm viêm lan tỏa.
• CRP: tăng muộn hơn, đỉnh sau 48–72 giờ, theo dõi tiến triển viêm.
• Pro-calcitonin: dùng phân biệt stress viêm sau phẫu thuật và nhiễm khuẩn.

Đánh giá và đo lường

Thang APACHE II và SOFA được sử dụng để đánh giá mức độ stress và nguy cơ biến chứng ở bệnh nhân ICU sau mổ. Điểm cao liên quan đến tỷ lệ tử vong và thời gian nằm ICU kéo dài.

Đo nồng độ cortisol huyết thanh và glucose tĩnh mạch giúp theo dõi chuyển hóa cấp và xác định nhu cầu kiểm soát đường máu. Đánh giá biến đổi nhịp tim (Heart Rate Variability – HRV) qua phân tích ECG ghi nhận cân bằng tự động thần kinh, giảm HRV cho thấy stress giao cảm tăng.

Công cụ	Thông số	Ứng dụng
APACHE II	Điểm sinh tồn & xét nghiệm	Đánh giá nguy cơ tử vong ICU
SOFA	Chức năng đa cơ quan	Giám sát diễn tiến biến chứng
HRV	SDNN, RMSSD	Đánh giá cân bằng tự động thần kinh

Ứng dụng lâm sàng

Gói hồi sức nhanh ERAS (Enhanced Recovery After Surgery) áp dụng giao thức chuẩn dinh dưỡng trước mổ, không nhịn ăn kéo dài, giảm dùng opioid và vận động sớm để giảm stress phẫu thuật. Ứng dụng đã chứng minh giảm thời gian nằm viện và biến chứng hô hấp.

Perioperative care tối ưu hóa thể tích dịch bằng giám sát động mạch xâm lấn hoặc không xâm lấn, duy trì tưới máu mô mà không gây quá tải. Điều này kết hợp với gây mê nhắm đích (TIVA) hạn chế tác dụng phụ của thuốc mê lên chuyển hóa và miễn dịch.

• Giảm đau đa mô thức: NSAIDs, acetaminophen, gây tê ngoài màng cứng.
• Kiểm soát đường huyết nghiêm ngặt: insulin theo pha trộn hoặc bơm liên tục.
• Vận động sớm: ngồi dậy, đi bộ nhẹ sau 6–12 giờ nếu điều kiện cho phép.

Biến chứng liên quan

Căng thẳng phẫu thuật quá mức làm tăng nguy cơ nhiễm trùng vết mổ do ức chế miễn dịch, giảm chức năng bạch cầu đa nhân. CRP và pro-calcitonin tăng cao là dấu hiệu cảnh báo nguy cơ nhiễm khuẩn.

Suy đa tạng (Multiple Organ Dysfunction Syndrome – MODS) có thể phát triển ở bệnh nhân lớn tuổi hoặc có bệnh nền, do stress kéo dài gây rối loạn tưới máu và viêm lan tỏa. Biến chứng chuyển hóa như tăng đường máu, mất cơ, loãng xương cũng thường gặp.

• Nhiễm trùng huyết và vết mổ: CRP > 200 mg/L.
• Rối loạn đông máu: D-dimer tăng, giảm tiểu cầu.
• Suy thận cấp: creatinine tăng gấp đôi trong 48 giờ.

Can thiệp giảm stress

Đa mô thức giảm đau (Multimodal Analgesia) kết hợp thuốc giảm đau không opioid, thuốc chống viêm và kỹ thuật tê vùng giúp giảm kích thích nociceptor và giảm cần dùng opioid. Phương pháp này bảo vệ chức năng miễn dịch và hạn chế tác dụng phụ hô hấp.

Thuốc ức chế trục HPA như dexamethasone liều thấp được dùng một liều duy nhất trước mổ giúp giảm viêm và buồn nôn sau mổ, nhưng cần cân nhắc nguy cơ tăng đường huyết.

• TIVA (Total Intravenous Anesthesia): ức chế stress nội tiết tốt hơn gây mê nhắm đích.
• Điều chỉnh liều propofol và remifentanil theo chỉ số nhắm đích (Target-Controlled Infusion).
• Đảm bảo ấm người perioperative: giảm stress nhiệt và tăng nhu cầu năng lượng.

Hướng nghiên cứu và tương lai

Biomarker mới như microRNA (miRNA) và exosome được nghiên cứu để đánh giá stress phẫu thuật cá thể hóa, cho phép dự báo biến chứng trước mổ. Các nghiên cứu gen hiện đại tập trung vào điều hòa epigenetic của phản ứng stress.

Ứng dụng trí tuệ nhân tạo và machine learning trên dữ liệu lớn (Big Data) để xây dựng thuật toán dự đoán mức độ stress và biến chứng hậu mổ, hỗ trợ quyết định lâm sàng. Phát triển hệ thống perioperative dashboard giúp theo dõi thời gian thực các thông số sinh tồn và sinh hóa.

• AI dự đoán rủi ro: mô hình học sâu phân tích tín hiệu sinh tồn.
• Telemedicine perioperative: giám sát bệnh nhân tại nhà sau xuất viện.
• Liệu pháp gen và tế bào: điều hòa đáp ứng viêm và stress nội tiết.

Tài liệu tham khảo

• Fearon K.C.H. et al. “Enhanced Recovery After Surgery: A Consensus Review of ERAS® Society Recommendations.” World Journal of Surgery, 2018.
• American Society of Anesthesiologists. “Practice Guidelines for Perioperative Care.” Truy cập: https://www.asa.org/
• Marik P.E., Flemmer M. “The Stress Response to Surgery.” Journal of Critical Care, 2012.
• Desborough J.P. “The Stress Response to Trauma and Surgery.” British Journal of Anaesthesia, 2000.
• Chrousos G.P. “The Hypothalamic–Pituitary–Adrenal Axis and Immune-Mediated Inflammation.” New England Journal of Medicine, 1995.